Ученые из Научного центра в Сан-Антонио восстановили память, утраченную в результате болезни Альцгеймера, влияя на белок CBP. Повышение уровня CBP, который вызывает выработку других белков, отвечающих за создание воспоминаний, может полностью изменить развитие болезни.

У пациентов с болезнью Альцгеймера происходит накопление патологического белка, который разрушает синапсы и нарушает обмен импульсами между нейронами. Вскрытие пациентов с болезнью показало, что данный белок называется тау.

Усиление CBP не изменяет физиологию белков бета и тау, но влияет на механизм восстановления нейронов. Он возобновляет активность белка CREB и повышает уровни другого белка - нейротрофического фактора. Таким образом, он определяет цепную реакцию белков, несущих сигналы от синапса к ядру нейрона. Именно так формируется долгосрочная память.

Команда ученых спроектировала безопасный вирус, чтобы внедрить CBP в гиппокамп, отвечающий за память и запоминание. Шестимесячные мыши во время внедрения белка показали симптомы болезни Альцгеймера. Их способности к запоминанию оценили в водном лабиринте. После инъекции мыши с болезнью покоряли лабиринт наравне со здоровыми грызунами.